北京大学生命科学学院、IDG麦戈文脑科学研究所Carlos Ibanez课题组，近年来关注生长因子受体信号，致力于发现全新的生物学原则和对神经系统和代谢调控起重要作用的机理。Carlos Ibanez课题组的最新研究工作揭示了p75^NTR受体在不同神经细胞种类中在阿尔茨海默病发病机制中的双重作用机制。在3月26日举行的研究所PI学术交流会上，Ibanez教授以“Death Receptor p75^NTR in Alzheimer’s Disease: A Double-Edged Sword”为题，报告了该项研究的最新进展。

　　Carlos教授首先从分子层面介绍了p75^NTR受体的结构特征及其调控的多元下游信号网络。通过基因编辑策略，研究团队在5xFAD AD模型小鼠的内源性p75基因位点引入信号缺失型突变。这种从出生阶段即实施的基因干预展现出显著的神经保护效应。报告重点揭示了p75^NTR的细胞类型特异性功能：当在神经元中特异性敲除p75^NTR时，可重现全身性敲除的神经保护效果；然而星形胶质细胞中p75^NTR的缺失却通过干扰胆固醇代谢通路，意外地表现出促神经退行性作用。这一发现深刻阐释了p75^NTR在AD病理过程中的"双刃剑"特性。研究团队目前正致力于开发靶向p75^NTR的小分子化合物，旨在实现特定脑细胞类型（包括神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞）的选择性调控，为AD的精准治疗开辟新途径。

　　报告中，Carlos教授与参会老师就p75^NTR信号通路的精准调控策略展开了深入探讨。

　　北京大学IDG麦戈文脑科学研究所PI学术交流会定期举行，旨在促进研究所各实验室之间的学术交流，加强跨学科研究的深度合作。