作为actin的关键调控子，蛋白激酶LIM motif-containing protein kinase（LIMK）参与多种细胞功能，如细胞迁移、形态发生、分裂、增殖、凋亡、突起延伸和肿瘤发生等，同时越来越多的证据提示LIMK可能参与对痛觉敏化的调控。

因此，王韵课题组结合细胞学和整体动物学实验，探讨了LIMK的两个主要成员—LIMK1 和LIMK2 在CFA 诱导的炎症痛觉敏化中的作用及其机制。主要结果如下：（1）LIMK1 和LIMK2 在DRG 和脊髓背角均有蛋白表达，但在脊髓基本没有激酶活性；（2）在CFA 诱导的炎症痛过程中，炎症同侧的DRG 中LIMK1 和LIMK2 的活性均明显增加，且底物cofilin 的磷酸化水平也相应增加；（3）抑制DRG 中LIMK1 或LIMK2 的活性均可显著减轻CFA 诱导的炎症热痛觉敏化；（4）鞘内给予shRNA 敲低LIMK1 或LIMK2 蛋白的表达可显著减轻CFA 所诱导的炎症热痛觉敏化；（5）鞘内预先注射TAT-S3 peptide（抑制cofilin Ser 3 磷酸化的TAT穿膜肽）可剂量依赖地抑制CFA诱导的炎症热痛觉敏化，同时钙成像结果显示TAT-S3 peptide明显降低TRPV1 通道的钙电流。据此提出假说，LIMK 通过磷酸化其经典底物cofilin，促进actin的聚合，进而引起TRPV1受体功能的上调，参与炎症热痛觉敏化

Yi Li, Fang Hu, Hai-Jing Chen, Yi-Juan Du, Zhi-Ying Xie, Ying Zhang, Jun Wang and Yun Wang (24 June 2014) LIMK-Dependent Actin Polymerization in Primary Sensory Neurons Promotes the Development of Inflammatory Heat Hyperalgesia in Rats  Science Signaling   7(331), ra61. [DOI: 10.1126/scisignal.2005353]