周期素依赖性蛋白激酶5 (cyclin-dependent kinase 5, Cdk5) 是参与许多生理活动的一个重要的丝\苏氨酸蛋白激酶。最近报道Cdk5可以磷酸化瞬态感受器电位香草酸受体1 (Transient Receptor Potential Vanilloid-1, TRPV1)的第407位苏氨酸（大鼠TRPV1的第406位），增强TRPV1的通道功能，促进完全弗氏佐剂 (complete freund’s adjuvant, CFA) 诱导的大鼠炎症痛。但是这一过程的机制还未完全揭示。王韵研究组于文章中阐释了Cdk5可通过磷酸化TRPV1 N端406位苏氨酸使其在细胞膜上的定位增多，功能增强来调控炎症热痛觉敏化。将第406位苏氨酸突变为丙氨酸可以减弱TRPV1与细胞骨架蛋白成分的相互作用，减少TRPV1与动力蛋白KIF13B的结合进而降低TRPV1在细胞膜的分布。干扰TRPV1第406位苏氨酸的磷酸化，可以使原代培养的背根神经节 (dorsal root ganglion, DRG) 神经元细胞膜TRPV1功能减弱。给大鼠鞘内给予此干扰肽可明显减缓其CFA诱导的炎症热痛觉敏化行为并减少其DRG细胞膜TRPV1的定位。综上所述，Cdk5通过磷酸化TRPV1 N端的406位苏氨酸使其膜上分布增多，功能增强，进而参与CFA诱导的热痛觉敏化的形成。这一发现有可能为镇痛药物研发提供新的靶点。

Jiao Liu, Junxie Du, Yanrui Yang, Yun Wang(2015). Phosphorylation of TRPV1 by Cyclin-dependent kinase 5 promotes TRPV1 surface localization, leading to inflammatory thermal hyperalgesia.  Experimental Neurology . doi: 10.1016/j.expneurol.2015.09.005.