科学研究

科学进展

张勇课题组在《Proceedings of the National Academy of Sciences》上在线发表文章，利用慢性不可预见性温和应激（CUMS）构建小鼠抑郁症模型，发现海马vCA1内兴奋性神经元的活性显著降低；通过病毒顺行、逆行示踪进一步发现pBLA-vCA1环路在CUMS诱导的抑郁样行为中发挥关键作用。
杨竞课题组在《Cell Metabolism》上发表文章，发现Sarm1基因敲除能够显著减缓高脂饲料喂食小鼠肝脏中的交感神经病变，并且改善葡萄糖代谢、胰岛素响应等多种代谢指标，从而证明肝脏中交感神经退行性病变参与代谢疾病进程，进一步揭示了代谢疾病条件下肝脏中交感神经退行性病变现象及其关键调控机制。
陈良怡课题组合作在《Nature Methods》发表文章，报道了第二代微型化双光子荧光显微镜 FHIRM-TPM 2.0，其成像视野是第一代微型化显微镜的7.8倍，同时具备三维成像能力，获取了小鼠在自由运动行为中大脑三维区域内上千个神经元清晰稳定的动态功能图像，并且实现了针对同一批神经元长达一个月的追踪记录。
納家勇治课题组在《PLOS Biology》上发表文章，发现猕猴海马神经元通过三个次序发生的操作，将源于过去的记忆信息与对当前环境的感知信息进行整合，构建出用于未来决策的目标导向信息，这一建构性过程可能使我们能够根据不同的情形对记忆进行灵活运用。
李毓龙实验室合作在《Nature Methods》杂志上发表论文，实现新型红色荧光多巴胺探针和第二代绿色荧光多巴胺探针的开发及应用。新型的具有红色荧光的多巴胺探针（rGRABDA1m和rGRABDA1h），可与其他绿色荧光探针（如钙离子探针，神经递质探针等）共同使用，实现多种信号的同时记录；第二代绿色荧光多巴胺探针（GRABDA2m和GRABDA2h），其较第一代探针在反应幅度上提升了2-3倍。
周专课题组合作《PNAS》在线发表论文，提出GPCR对电压敏感的新功能及其分子机理，拓展了领域对GPCR功能的认知，这将对开发以GPCR为靶点的药物研究提供新的视角和思路，揭示了交感神经递质分泌新机理—细胞膜G蛋白受体的电压敏感性。
杨竞课题组合作在《NATURE》杂志上发表学术论文，通过结构生物学、生物化学、神经生物学等手段，证明Sarm1的ARM结构域特异性结合代谢辅酶分子NAD+，并且NAD+结合能够抑制Sarm1蛋白激活及阻断下游的轴突退行性病变。这一研究发现，展示了神经元代谢与神经退行性疾病的内在关联，为开发相关治疗药物提供了新的靶点，揭示了神经退行性疾病的重要调控机制。
李毓龙课题组合作在《Nature Methods》杂志上发表文章，发现新版本的探针在检测乙酰胆碱方面兼具了细胞特异性表达、高灵敏性、高亲和力、快速反应速率以及高选择性，这为其在活体内精确解析乙酰胆碱的动态变化奠定了基础，揭示了新一代乙酰胆碱探针实现体内乙酰胆碱信号的精确解析。
陈良怡课题组合作在《Science Bulletin》上发表文章，利用活细胞超分辨率成像对佩梅病展开研究，首次建立了该疾病不同分型在细胞水平上的表征，揭示了其不同的发病机制，并利用该平台成功筛选出可特异性恢复最严重佩梅病疾病表型的对症药物。
李毓龙课题组合作在《Science》发表文章，利用新型遗传编码的腺苷探针，发现基底前脑区的谷氨酸能神经元对于睡眠压力的积累起着重要的调控作用，进一步揭示了睡眠稳态调控的神经环路机制，为探索睡眠障碍的治疗方法提供了重要参考。