科学研究

科学进展

张研课题组首次揭示了Netrin-1与其受体结合的三维结构，并以此阐释了神经元发育过程中导航问题的机理
张研课题组的研究说明轴突起始节处过滤筛选功能的损坏对阿尔兹海默症的病理变化起着重要的作用，并且揭示了在遗传性阿尔兹海默症突变携带者中，神经元存在着早期的发育缺陷。
方方课题组结合心理物理学、功能性磁共振脑成像 (functional magnetic resonance imaging, fMRI)和脑事件相关电位（event-related potential, ERP），研究视觉拥挤效应的神经机制取得新进展。
方方课题组结合心理物理学适应技术(psychophysical adaptation)、功能性磁共振脑成像适应技术(functional magnetic resonance imaging adaptation, fMRI adaptation)和动态因果模型（Dynamic Causal Modeling, DCM），以颜色和运动绑定为切入点，研究视觉特征绑定的神经机制取得新进展。
周专课题组首次阐明了尼古丁对于纹状体多巴胺分泌的两个通路具有不同的调控作用，其中的胆碱能间接通路是尼古丁的主要作用靶点。
李晟实验室结合奖赏学习与变化探测范式，考察了奖赏联结对视觉工作记忆的调节作用。研究结果表明，在奖赏关联特征与任务无关的情境下，具有该奖赏关联特征的视觉刺激可以提高工作记忆任务的表现。
王韵课题组研究首次揭示了CDYL作为表观遗传调节因子与EZH2形成复合物通过影响组蛋白的甲基化修饰抑制BDNF的转录，协同发挥负性调控树突发育的作用。
王韵课题组研究发现PKD参与神经系统其他的功能调控过程，如神经元极性建立、神经保护和学习记忆。这篇综述着重讨论了PKD在其结构、激酶功能和细胞定位之间的相互关系，并且总结了PKD信号通路在神经系统功能调控中的最新研究进展。
方方教授课题组在视觉系统神经可塑性方面取得重要进展，其课题组利用面孔知觉学习的实验范式，研究视皮层的可塑性机制。此研究中，心理物理学结果表明，八天的知觉训练可以显著的、长久的提高被试的面孔知觉能力。磁共振脑成像结果表明，该训练可以提高大脑左侧梭状回面孔区(left fusiform face area)的神经活动空间模式的稳定性，这种稳定性的提高与个体学习成绩高度相关。
王韵课题组的研究发现，急性可卡因暴露可引起大鼠纹状体蛋白激酶PKD1活性升高，如果敲减PKD1表达，则可以降低可卡因诱导的高运动活性。其机制与PKD1直接磷酸化D1受体421位氨基酸，并且促进D1受体的膜定位，增强下游ERK通路的激活有关。