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李量实验室利用心理声学和功能核磁共振方法,研究了精神分裂症患者在模拟回声听觉环境下言语声源之间主观空间分离的脑基础
陆林教授课题组在Nature Communications发表了研究成果,报道了非条件性刺激唤起-消退这一全新的心理学范式能够广泛、彻底地抹除药物成瘾等病理性情绪记忆,这一开创性研究成果能够广泛、有效地消除病理性记忆的维持和再现,破除了病理性记忆无法抹除的魔咒,攻克创伤后应激障碍、药物成瘾等病理性记忆相关精神疾病无有效治疗方法这一医学难题,也为其他精神疾病的临床治疗提供了新的思路。
李量实验室的研究结果表明,窄带噪音诱发的反应分为两个成分:精细结构频率追随反应与包络频率追随反应。当引入不相关片段或者与之线性对照的双耳相关能量衰减时,精细结构频率追随反应与包络频率追随反应都会减弱,然而这两种减弱之间并不存在相关性。这样,尽管不相关变化并不会影响单耳的能量改变,却可以有效抑制听觉中脑的神经反应,并且这种抑制效应是不等同于线性相加模型。
王韵课题组研究了疼痛和负性情绪之间相互作用的脑区基础以及分子机制,通过实验发现在慢性炎症痛状态下,对侧前边缘皮质中Cdk5信号通路的激活,介导了兴奋性神经元的失活,从而参与了疼痛和焦虑样行为的产生,进而说明内侧前额叶皮质参与了疼痛调控和负性情绪的产生。
陆林教授带领的研究团队连续在Neuropsychopharmacology和Journal of Neuroscience上发表重要研究成果,揭示了记忆增强和消除的分子机制,为记忆障碍相关疾病的临床治疗提供了重要实验依据。
张航研究组采用了一种新颖的行为任务和建模方法来测量人脑如何表征快速指向运动中的随机误差。首次提出并证实了,人脑对运动不确定性的内在表征是基于少量正交基底函数的简化和近似。
听觉系统对于双耳声音的主观整合受到两个声音之间的时间延迟以及相关性的影响。李量课题组发现在双耳声音的主观表征过程中耳间延迟和耳间相关性两个因素之间存在重要的联动关系。
周晓林教授课题组研究人们在人际伤害情境中如何整合伤害的后果和肇事者的动机以形成恰当的应对行为(惩罚),其最新的研究结果表明,意图加工可能作为情绪产生和反应的一种门控机制,在人际冲突中调节情绪反应和惩罚行为。
韩世辉教授课题组发现认知策略决定催产素对亲社会行为的影响。这些发现的重要意义在于揭示出催产素—作为一种生物激素和神经递质—对人类行为甚至大脑活动的影响,显著受到人类认知风格的限制,这一研究为理解认知风格与生物学因素的相互作用提供了实验证据。
陆林课题组发现在睡眠中消除痛苦记忆的新方法,研究发现在监测受试者睡眠时相的同时,对其痛苦记忆的巩固过程进行干预,即在特定的睡眠状态(慢波睡眠)下进行伤害性记忆相关线索的暴露,可以显著降低受试者清醒后的恐惧反应,从而消除痛苦的记忆,整个操作过程并不影响受试者的睡眠结构与质量。
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